19.06.2023

Neospora caninum является простейшим паразитом животных. До 1988 года его ошибочно идентифицировали как Toxoplasma gondii. С момента его первого обнаружения у собак в 1984 году и описания нового рода и вида Neospora caninum в 1988 году неоспороз стал серьезным заболеванием крупного рогатого скота и собак во всем мире. 
Неоспороз чаще всего становится основной причиной абортов у крупного рогатого скота.

Патология достаточная молодая и впервые была описана норвежскими учеными Inge Bjerkes (патолог), Sven Fredrik Mohn (диагност), John Presthus (невролог) в 1984 году. По данной причине этот паразит до сих пор оставляет много вопросов.

Neospora caninum — это апикомплексный паразит, который выступает этиологическим возбудителем неоспороза, разрушительного инфекционного заболевания, считающегося основной причиной потери репродуктивной функции у крупного рогатого скота и нервно-мышечных заболеваний у собак. Этот простейший патоген поддерживается в окружающей среде за счет гетероксенного жизненного цикла, включающий в себя определенного хозяина-пса и широкий спектр промежуточных хозяев.
В последние годы активно проводятся исследования многих видов диких животных на предмет их возможного участия в жизненном цикле N. caninum, и большинство из них были задействованы в качестве промежуточных хозяев.

Постоянные хозяева:

Домашняя собака; дикая собака Динго; койоты; волки.

Промежуточные хозяева:

КРС; собаки (и постоянные, и промежуточные хозяева); альпаки; антилопы; олени; лошадиные; козы; овцы; лесная куница; носороги и т. д.

Список животных, у которых выявлен возбудитель, каждый год пополняется.

Существуют три инфекционные стадии паразита: ооцисты; тахизоиты; брадизоиты.

• Ооцитсты. Стадия паразита, которая выделяется хозяином во внешнюю среду. В таком состоянии выживает и может находиться от нескольких месяцев до нескольких лет.
• Тахизоиты. Быстроделящаяся фаза, отвечающая за клиническую симптоматику. Располагается в межклеточном пространстве, а также жидкостях; паразитических вакуолях внутри клетки
• Брадизоиты. Медленноделящаяся фаза. Тканевая циста имеет очень толстую стенку, которая устойчива к внешнему воздействию. При температуре +4 оС выживает более 14 дней. Устойчивы к пепсину и трипсину. Чаще встречаются в мышцах и ЦНС. Эта стадия выживает при очень серьезных воздействиях — например, неоспора может длительное время сохранять жизнеспособность при температуре до -52 оС.

С калом зараженной собаки зигота выделяется во внешнюю среду. За одну дефикацию может выделиться до 1 млн зигот, далее образуется спороцисты, содержащие два спорозоита. Споруляция зиготы до споры занимает от 1 до 5 дней во внешней среде, происходит диссиминация по воде и пастбищам. 
Другие собаки заражаются, поедая инфицированный кал.

При поедании инфицированного корма, спора попадает в ЖКТ, и дальнейшее развитие происходит в тонком отделе кишечника. 
Здесь разрушается стенка споры и спорозоиты выходят в просвет кишечника, мигрируя в его стенку, где и трансформиуются в тахизоиты, которые далее являются наиболее инвазивными и значимыми за клинические признаки паразита.

Тахизоиты активно размножаются в стенке, что может приводить к клиническим признакам воспаления кишечника. Оттуда паразиты направляются в регионарные л/у и сосуды и там продолжают свое развитие, мигрируя в различные органы. 
Чаще всего поражаются матка, мышцы и ЦНС, но обнаруживаются тахизоиты так же в клетках эндотелия сосудов, почек, миоцитах, гепатоцитах.

Тахизоит проникает внутрь клетки и начинает быстро делиться, что в итоге приводит к гибели клетки. Этот процесс занимает до 5 дней. Иммунитет промежуточного хозяина (Т-лимфоциты) начинает атаковать паразита и они переходят в медленноделяющуюся фазу — брадизоиты. 
В свою очередь, брадизоты окружаются достаточно плотной стенкой и таким образом могут оставаться в промежуточном хозяине до наступления его различных состояний — он стал чьей-то добычей или возникла иммуносупресия. Брадизоит выходит из цисты и снова переходит в активноделяющуюся стадию.

Клинические признаки у собак:

Тяжело протекает у щенков до 6 мес. Системные признаки, но больше всего поражаются ЦНС и мышцы (атрофия мышц тазовых конечностей, ригидность), что впоследствии приводит к поражению суставов (перерасгибание коленного сустава).

При отсутствии лечения: слабость мышц шеи; дисфагия; мегаэзофагус и смерть. Если начать лечение на этой стадии — лечение успеха, с высокой вероятностью, не принесет.

Кроме этого, у щенков может быть диарея; некротическая и гнойная бронхопневмония; нарушение координации движений; гемморагический энтерит; миокардит; негнойный энцефалит; поражение кожи.

У собак старше 6 мес.: полимиозит; менингоэнцефалит; миокардит; дерматит; пневмония; диффузный перитонит.

У сук реактивация может быть связана с беременностью.

Лабораторная диагностика:

Неспецифичные изменения ОАК: незначительные анемия и эозинофилия. Б/х повышение АЛТ; гиперальбуминемия. Повышение КФК — так же не специфичны.

Ликвор значительное увеличение концентрации белка и более 1000 клеток в мкл, но может быть признаком другой патологии ЦСН.

Рентген: усиление рисунка легких при пневмонии.

МРТ: атрофия мозжечка (наиболее характерный признак для взрослых собак).

Накопление контраста в участках головного и спинного мозга, но данные изменения характерны и для других заболеваний (МЭМ).

Подтверждение диагноза:

Световая микроскопия — не дают 100 % результата.

Анализ кала: обнаружение ооцист. Клинические больные собаки могут не выделять ооцисты. А так же выделение ооцист — не подтверждает заболевание. Для диагностики заболевания этот метод не подходит.

ПЦР — один из самых точных методов.

Серологические методы — хорошо для скрининга КРС.

Диагноз ставится только комплексно — клинические данные и лабораторное исследование.

Лечение: очень длительное — от 4 недель. Назначается врачом.

Ветеринарный врач-невролог Богачева Е.А.